top of page

Alzheimer: Nedenleri Ve Beyindeki Değişiklikler

Yazarın fotoğrafı: Mefküre Ülker M. Sc. Mefküre Ülker M. Sc.

Alzheimer hastalığında beyindeki sinir hücreleri yavaş yavaş ölmektedir. Sonuç olarak, hastalığa yakalanan kişiler hafıza veya yön bulma gibi zihinsel (bilişsel) yeteneklerini kaybeder ve günlük yaşamla başa çıkmakta giderek zorlanırlar.


Bir kişinin neden Alzheimer'a yakalandığı henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Araştırmacılar, Alzheimer hastalığının gelişiminde çeşitli faktörlerin rol oynadığından şüphelenmektedir.


Alzheimer'ın nedenleri hakkında bilgileri buradan okuyabilirsiniz.


Alzheimer: Nedenleri Ve Beyindeki Değişiklikler

Protein Birikintileri: Alzheimer Beyni Nasıl Değiştirir?


Alzheimer hastalığının nedenlerine ilişkin pek çok araştırma yürütülmektedir. Kesin olan bir şey var ki: Tüm Alzheimer hastaları beyinde kendilerini çeşitli şekillerde etkileyen değişiklikler yaşamaktadır.

Tipik bir erken belirti, kısa süreli hafıza ile ilgili sorunlardır, bu da insanların artık yakın zamandaki olayları hatırlayamadıkları anlamına gelmektedir. Diğer belirtiler arasında karar verme, planlama ve organize etme güçlükleri yer almaktadır. Ruh hali ve davranışlar da değişiklik gösterebilmektedir.


Araştırmalar, Alzheimer hastalarının beyinlerindeki iki toksik protein birikiminin bozulma süreçleriyle bağlantılı olduğunu varsaymaktadır: Amiloid beta kümeleri ve tau fibrilleri.


Amiloid Beta Kümeleri


Amiloid beta (Aß olarak kısaltılır) beyinde doğal olarak oluşan bir proteindir.

Amiloid Beta kümeleri
Plaksız ve fibrilsiz sağlıklı sinir hücresi

Alzheimer hastalarının beyinlerinde, beyin hücreleri arasında aşırı miktarda amiloid beta birikir ve küçük, toksik kümeler (oligomerler) ve büyük birikintiler (plaklar) oluşturur. Başlangıçta, diğer şeylerin yanı sıra hafızadan sorumlu olan beynin hipokampus bölgesi özellikle etkilenir.


Araştırmacılar, amiloid-beta oligomerlerinin ve plaklarının ("yaşlılık plakları" olarak da bilinir) zaman içinde hem hücreler arasındaki iletişimi hem de besin tedarikini bozduğundan şüphelenmektedir.


Sonuç olarak sinir hücreleri ölür ve hastalıktan muzdarip kişi zihinsel olarak giderek kötüleşir.


Tau Fibrilleri


Beyinde Alzheimer ile ilişkilendirilen başka bir protein daha vardır: tau proteini. Beyin hücrelerinin içinde stabiliteyi ve besin tedarikini sağlar.


Tau fibrilleri
Plaklar ve fibriller içeren hastalıklı bir sinir hücresi

Alzheimer hastalığında tau proteini, işlevini artık yerine getiremeyecek şekilde kimyasal olarak değişime uğrar.


Tau proteinindeki kimyasal değişim, onun ipliğimsi bir yapı oluşturmasına neden olur. Bu ipliksi yapılara tau fibrilleri denir.


Sonuç olarak, hücre şeklini ve işlevini kaybeder ve ölür.


Alzheimer Hastalığının Nedeni Amiloid Kümeleri Ve Tau Fibrilleri Midir?


Alois Alzheimer yaklaşık 120 yıl önce hastası Auguste Deter'in beynindeki amiloid plakları ve tau fibrillerinin "unutma hastalığının" nedeni olduğundan şüphelenmiş olsa da bugün hala buna dair bir kanıt yoktur.


Örneğin, modern antikor ilaçlarıyla amiloid plaklarını ortadan kaldırmak ve böylece hastalığın ilerlemesini bir miktar geciktirmek mümkün olmuştur- ancak bilişsel gerileme kalıcı olarak durdurulamamaktadır.


Bilim insanları hala oligomerlerin, plakların ve fibrillerin neden oluştuğunu bilmemektedir. Bazı araştırmacılar bu birikintilerin, nedenleri henüz bilinmeyen başka süreçlerin bir yan ürünü olabileceğinden şüphelenmektedir. Sinir hasarına neden olan şeyin beynin kendi bağışıklık sistemi olması da mümkündür.


Glial Hücreler: Beynin Kendi Bağışıklık Sistemi Nasıl Bir Rol Oynamaktadır?


Amiloid ve tau birikimlerine ek olarak, bazı hücrelerdeki fonksiyon bozuklukları da Alzheimer hastalığının olası tetikleyicileridir. Burada özellikle tüm beyin hücrelerinin yaklaşık yüzde 90'ını oluşturan glial hücrelere odaklanılmaktadır.


Glial hücrelerin görevi beyindeki sinir hücrelerini korumak ve desteklemektir, böylece sinyallerin iletimi- ve dolayısıyla düşüncelerimiz ve eylemlerimiz- sorunsuz bir şekilde işlemektedir. Glial hücreler sinyallerin iletiminde bizzat yer almazlar. Glial hücreler arasında Alzheimer hastalığının olası gelişimi açısından özellikle ilgi çeken iki uzman, mikroglial hücreler ve astrositlerdir.



Mikroglial Hücreler


Mikroglial hücreler beynimizin bağışıklık sisteminde önemli bir rol oynamaktadır.

Mikroglial hücreler

Bir sağlık polis gücü gibi, patojenler gibi zararlı maddelerin yok edilmesini ve uzaklaştırılmasını sağlarlar. Mikroglia ayrıca amiloid betanın düzenli olarak parçalanmasından da sorumludur.


Araştırma bulguları artık Alzheimer hastalarının beyinlerinde mikroglial hücrelerin işlevinin bozulduğunu ve bunun da zararlı tortuların birikimini ve dolayısıyla hastalığın ilerlemesini hızlandırabileceğini göstermektedir.


Astrositler


Astrositler, beyne besin sağlamak, sıvı tedarikini düzenlemek ve yaralanma sonrası hücre dokusunun yenilenmesine yardımcı olmak gibi çeşitli önemli işlevlere sahip glial hücrelerdir.


Astrositler

Astrositlerin toksik amiloid beta oligomerlerinin ve tau fibrillerinin yayılmasında rol oynadığından şüphelenilmektedir. Ayrıca Alzheimer hastalığında, artan aktivasyon yoluyla toksik maddeler salgılayan ve enflamatuar reaksiyonlara yol açan mikroglial hücreleri de toplarlar.


Tüm bu süreçlerin tam olarak nasıl gerçekleştiği henüz kesin olarak açıklığa kavuşturulmamıştır.


Alzheimer'ın Nedenleri Hala Belirsiz


Alzheimer hastalığı beyni birçok yönden değiştirir, ancak sonunda hastalığa neyin neden olduğu hala bilinmemektedir.


Bunun nedeni kısmen Alzheimer hastalığının çok karmaşık olmasının yanı sıra başlangıçta belirti vermeyen sessiz bir hastalık olmasıdır. Belirtiler bir noktada ortaya çıktığında, hastalığın nerede başladığını belirlemek neredeyse mümkün değildir. Araştırmalar, beyinde Alzheimer'a özgü moleküler süreçlerin ilk belirtiler ortaya çıkmadan yıllar ya da on yıllar önce başladığını varsaymaktadır. Doğuştan gelen bir hastalık bile mümkün olabilmektedir.


Dünyanın dört bir yanındaki araştırmacılar Alzheimer'ın nasıl geliştiği ve nasıl önlenebileceği ya da tedavi edilebileceği sorularına yanıt bulmaya çalışmaktadır. Etkili ilaç arayışı zordur, bu nedenle yapılacak tek şey beyni ve hastalığın kendisini daha iyi anlamak için araştırmaya devam etmektir.






Comments


bottom of page